С человеком в принципе происходит то же самое. Но у нас немного другие ацетилхолиновые рецепторы, и поэтому на состояние мышц никотин практически не влияет. Он в основном действует на ацетилхолиновые рецепторы, расположенные в головном мозге, на мембранах нервных клеток.
Эпигенетика уже подбирается и к людям, в том числе и к проблеме ожирения. Например, в 2011 году ученые из Саутгемптонского университета опубликовали масштабное исследование, в рамках которого они сначала наблюдали за беременными женщинами и анализировали характер их питания, потом изучали рисунок метилирования нескольких генов, связанных с метаболизмом, у их новорожденных детей, а перед самой публикацией нашли 216 детей, участвовавших в этом исследовании и доросших уже до девятилетнего возраста, и проанализировали их массу тела16. В итоге удалось обнаружить, что недостаток углеводов в диете матери на очень ранних сроках беременности связан, в частности, с повышенным уровнем метилирования гена RXRA (это рецептор клеточного ядра, то есть он вовлечен в регуляцию активности других генов), а метилирование этого гена при рождении, в свою очередь, повышает вероятность ожирения в школьном возрасте. Биохимические механизмы, которые раскручивают всю эту цепочку, жутко сложны и, по-моему, вообще не до конца изучены, но с точки зрения естественного отбора это отличная идея: если ребенок был зачат в тот момент, когда еды в природе было мало, ему имеет смысл дополнительно активировать свою способность к запасанию жира, чтобы выжить в трудные времена. Жаль, что эволюция не учла, что в Великобритании в начале XXI века молодые женщины обычно ограничивают себя в углеводах не потому, что у племени мало еды, а, наоборот, потому, что ее слишком много.
Чтобы разобраться в этом противоречии, Рафаэль Чаикс и его коллеги проводят сдвоенное исследование35: они анализируют супружеские пары в американской религиозной общине мормонов (вопреки распространенному мнению, многоженство никогда не было у них основной формой организации семьи, а официально церковь мормонов отказалась от полигамии еще в XIX веке) и у африканского народа йоруба (общая численность — около 30 млн человек). И снова выясняется, что у мормонов отличия по MHC-генам между супругами очень серьезны, а вот среди йоруба — не больше, чем в среднем по популяции. Чаикс предлагает несколько объяснений этого факта, от социального давления, навязывающего выбор супруга независимо от его привлекательности, и до гипотезы о том, что среди африканцев настолько велика распространенность некоторых конкретных заболеваний, что нужно выбирать MHC-гены, повышающие устойчивость к ним, даже если они похожи на твои собственные. Но он также подчеркивает, что общий уровень разнообразия по MHC-генам среди народа йоруба намного выше, чем среди относительно малочисленных мормонов, и могут включаться механизмы, заставляющие нас выбирать партнера, отдаленного по этим генам, но не в максимально возможной, а в промежуточной степени. Это косвенно подтверждается экспериментальными данными Марты Мак-Клинток (да, она занимается не только феромонами) — она и ее коллеги предъявляли женщинам запах пота мужчин разных национальностей и установили, что наиболее привлекательными кажутся не те люди, с которыми нет никакого сходства вообще, а те, с которыми сходство есть, но небольшое, например по одному гену из десяти исследованных36. Забавно, что женщинам больше нравится совпадение с мужчинами по тем MHC-генам, которые они унаследовали от отца, а не от матери (я сразу примерила на себя, конечно: так вот думаешь всю жизнь, что нежно любишь Израиль за его историю и культуру, а потом натыкаешься в ночи на исследование, из которого следует, что тебе может просто нравиться запах MHC-генов, характерных для еврейского народа).
A Systematic Review and Meta-Analysis // European Journal of Cancer. September 2005. Vol. 41. No. 13. P. 2023–2032.
Я произнесла много страшных слов, но сейчас постепенно станет понятнее. Не единственный, но все же важный компонент нарушений работы мозга в ходе депрессии — это снижение уровня нейромедиаторов, передающих сигналы от одного нейрона к другому, и конкретно — серотонина и норадреналина (по химическому строению они относятся к группе веществ, называемых моноаминами). И поэтому исторически первые и до сих пор используемые лекарства против депрессии — это препараты, которые увеличивают количество серотонина и норадреналина в синаптической щели. Это достигается, во-первых, за счет блокирования обратного захвата — то есть пресинаптическая мембрана, выделив нейромедиаторы в синаптическую щель, не способна захватить их невостребованные излишки обратно внутрь нейрона. Во-вторых, подавляется работа моноаминоксидазы — фермента, разрушающего излишки моноаминов. Все это не приводит к немедленному улучшению состояния, а плавно помогает мозгу восстановить остальные нарушенные системы. Так что если человеку назначили антидепрессанты такого типа, то их не надо бросать через две недели, оттого что они не помогли, — еще помогут.